Почему у одних людей высокий холестерин приводит к развитию атеросклероза сосудов и риску инсульта и инфаркта, а другие живут с "плохим" холестерином, но без сосудистых бляшек? Почему женщинам повышение холестерина не так страшно, как мужчинам? И о чем почти полвека молчали американские ученые? Последние данные о повышенном холестерине — в книге "В ритме сердца" кардиохирурга Алексея Фёдорова.
Все началось с того дня, когда по результатам Фрамингемского исследования выяснилось, что люди с повышенным уровнем холестерина в крови в несколько раз чаще страдают атеросклерозом сосудов и связанными с ним осложнениями: ишемической болезнью сердца, включая инфаркт, атеросклерозом мозговых сосудов, нередко сопровождающимся ишемическим инсультом, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, приводящим к ампутации.
Но вообще для нас холестерин скорее друг, чем враг. Ведь представить жизнь без этого "строителя", входящего в состав клеточной стенки всех наших органов и тканей, невозможно. Именно он обеспечивает стабильную структуру клеток нашего организма при перепадах температур.
Кроме каркасной функции, ему присущи не менее важные: основная роль в выработке желчных кислот, витамина D, важных гормонов (кортизол, альдостерон). Без холестерина у нас не было бы ни либидо, ни потомства — он необходим для выработки всех половых гормонов: тестостерона, эстрогенов, прогестерона.
Проблема в том, что общий холестерин далеко не всегда отражает истинную картину жирового обмена. Так как цифра складывается из составляющих: "хорошего" холестерина, который и сам не откладывается в сосудах, и другим жирам не дает, и "плохого", который при малейшей возможности спешит внедриться в стенку артерии, начав формирование атеросклеротической бляшки.
И если уровень холестерина повышен за счет "хорошей" фракции, это даже хорошо, а если за счет "плохой" — пора принимать меры. Но не надо бить тревогу, ведь даже повышение "плохого" холестерина иногда не приводит к развитию атеросклероза. Почему?
Оказывается, повышенный уровень "плохого" холестерина лишь одна из составляющих атеросклероза, который является системным заболеванием. Для того чтобы болезнь начала свое развитие, необходима как минимум вторая фигурка пазла — восприимчивость сосудистой стенки или эндотелиальная дисфункция. Артерия должна быть готова принять стремящийся отложиться холестерин. Иначе он так и будет наматывать круги по сосудам, бесполезно ударяясь о здоровую интиму (внутреннюю стенку артерии), пока не будет утилизирован.
У каждого думающего кардиолога есть не один десяток пациентов с повышенным уровнем "плохого" холестерина, которых он, не получая данных о начальных проявлениях атеросклероза сосудов, наблюдает десятилетиями, даже не назначая статины. Пациент, как ни старается, не может привести холестерин в норму немедикаментозными методами, а атеросклероз — не развивается. Кажется, по всем канонам давно должны были появиться хотя бы небольшие бляшки в сонных артериях, ты даже сделал ему на всякий случай коронарографию после жалобы на непонятный дискомфорт за грудиной, но нет, все чисто.
Почему холестерин откладывается в сосудах
И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин. Причина этого проста и банальна — слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов — тех самых входных ворот для "плохого" холестерина. Прежде всего это курение. Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, и такие "качели" раз за разом повреждают сосудистую стенку.
Другой неблагоприятный фактор — повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники.
Представьте, что ваша кровеносная система — это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго. Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва.
Так же и с гипертонической болезнью — чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же "залатать" естественная шпатлевка нашего организма — "плохой" холестерин.
Третий негативный фактор — крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении. Самые крупные в нашем кровотоке — глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза. Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.
Подробнее о риске атеросклероза и высоком уровне сахара в крови. Не так давно научный мир потряс крупный скандал, разразившийся в Соединенных Штатах. Выяснилось, что в ходе нескольких крупнейших исследований факторов риска ишемической болезни сердца, проходивших в 70-х годах прошлого века, ведущие ученые были подкуплены производителями сахара. Так, из двух основных вредителей, приводящих к атеросклерозу, остался только один — холестерин, а глюкоза незаметно выпала за рамки исследования, ушла на второй план и потихоньку затерялась в бумагах.
Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин.
Cпустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.
Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого "быстрого атеросклероза", когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90%.
И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и "Скорая помощь" летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.
Откуда бляшки в сосудах в 30-40 лет?
Отдельная история — генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10% от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.
Лет десять назад ко мне обратились "знакомые знакомых" (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, "в нагрузку"). Молодой человек 36 лет попал в больницу по "скорой" с диагнозом острый коронарный синдром. В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу.
Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел — три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90% их просвета. Формально многососудистое поражение — это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее.
Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина) в максимальной дозировке.
К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал — и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется.
Через два года родственники позвонили мне снова — состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол. На экране — один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента. Такая коварная болезнь — наследственная гиперхолестеринемия.
Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала — сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют.
За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае — вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.
Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу — генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию. Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет). Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен — идите к генетику.
Продолжение следует.
